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Vitamina-D nei bambini con fibrosi cistica: associazione con infiammazione e colonizzazione batterica


I pazienti con fibrosi cistica hanno alti tassi di insufficienza di vitamina D. La relazione tra lo stato di vitamina D e l'infiammazione nei pazienti con fibrosi cistica è poco conosciuta.

È stata determinata la prevalenza di carenza e insufficienza di vitamina-D in una popolazione giovane con fibrosi cistica e sono state esaminate le correlazioni tra lo stato della vitamina-D, la gravità della malattia e i marcatori infiammatori, mediante una revisione retrospettiva di pazienti con fibrosi cistica di età inferiore ai 12 anni.

Sono stati raccolti dati su parametri di laboratorio sierici, indici di crescita, stato del pancreas, genetica di CFTR, farmaci, microbiologia e presenza di comorbidità correlate alla fibrosi cistica per i pazienti con livelli di vitamina liposolubili misurati tra il 2009 e il 2011.

La carenza di vitamina D è stata definita come 25(OH)D minore di 20 ng/ml nel siero e l’insufficienza come 25(OH)D pari a 20-29.9 ng/ml nel siero.

Sono stati raccolti dati per 148 bambini.

La concentrazione media di 25(OH)D nel siero era di 32.4 ng/ml.
Il 7% dei bambini ( 10/148 ) era carente di vitamina-D e il 36% ( 53/148 ) aveva vitamina-D insufficiente.

Tra i pazienti con pancreas sufficiente, il 50% ( 14/28 ) aveva vitamina-D insufficiente / carente, mentre tra i pazienti insufficienti pancreatici, il 41% ( 49/120 ) aveva vitamina-D insufficiente / carente.

Pseudomonas aeruginosa è un patogeno che era più comune nei pazienti con vitamina-D insufficiente / carente ( 18/63 vs 11/85, P=0.018 ).

Non è stata riscontrata alcuna differenza tra i gruppi con vitamina-D sufficiente versus insufficiente in termini di altre colonizzazioni batteriche o marcatori infiammatori.

In conclusione, l’insufficienza di vitamina-D è comune tra i bambini con fibrosi cistica.
L’insufficienza di vitamina D è diffusa anche nei bambini con pancreas sufficiente. In questa popolazione, l’insufficienza di vitamina-D è associata a una storia di colonizzazione da Pseudomonas ma non a marcatori classici di infiammazione sistemica. ( Xagena2014 )

Simoneau T et al, Ann Am Thorac Soc 2014 ; 11 : 205-210

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